Ricerca Humanitas: un’alterazione della barriera dell’intestino alla base della steatoepatite non alcolica 

La steatoepatite non alcolica (NASH) è una malattia caratterizzata dall’accumulo di grasso nel fegato. Si tratta di una condizione più grave rispetto alla steatosi epatica (il cosiddetto “fegato grasso”, identificato con la sigla NAFLD), poiché il fegato è soggetto a processi infiammatori, di cicatrizzazione e morte dei tessuti, che alterano in modo definitivo la funzionalità dell’organo. La patologia può evolvere in cirrosi e portare a insufficienza epatica.

Secondo gli ultimi dati, il 25% degli italiani soffre di fegato grasso, percentuale che può aumentare fino al 50% nelle persone obese.

Un recente studio (pubblicato sul Journal of Hepatology) effettuato dal team guidato dalla dottoressa Maria Rescigno, ricercatrice all’IRCCS Humanitas e professore ordinario di Patologia Generale in Humanitas University, ha permesso di scoprire la relazione tra danneggiamento di due barriere intestinali e sviluppo di steatoepatite non alcolica.

La scoperta all’IRCCS Humanitas: come si sviluppa la steatoepatite non alcolica

All’origine della steatoepatite non alcolica ci sarebbe il danno a due strati intestinali, uno epiteliale esterno e l’altro vascolare, che fungono da barriera per impedire ai batteri di passare nel sangue. Infatti, una volta compromesso lo strato vascolare, i microbi intestinali possono spostarsi nel fegato dando vita a un’infiammazione che può trasformarsi prima in steatosi epatica non alcolica e successivamente in steatoepatite.

La causa del danneggiamento della barriera vascolare

Una dieta troppo ricca di grassi, modificando la composizione del microbiota intestinale, ne altera l’equilibrio, che a sua volta danneggia lo strato vascolare, con conseguente impatto sul fegato e sullo sviluppo della steatosi epatica e poi della steatoepatite non alcolica.

“Mettendo per la prima volta in correlazione l’intestino con il fegato, abbiamo dimostrato che un’alimentazione ricca di grassi – spiega, infatti, la professoressa Rescigno – induce un’alterazione del microbiota capace di danneggiare la barriera vascolare”.

Le prospettive di cura

Sempre grazie allo studio dei ricercatori di Humanitas, si è osservato che quando la barriera vascolare è chiusa si riesce a impedire lo sviluppo della patologia.

“Abbiamo osservato che inibendo l’apertura della barriera vascolare, o con un metodo genetico o usando l’acido obeticolico, possiamo chiudere la barriera e impedire ai batteri di entrare in circolo e quindi di sviluppare la malattia”, ha concluso la professoressa Rescigno.