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Davide Pozzi

Ricercatore

Farmacologia e Patologie del Sistema Nervoso

Ricercatore RTD - tipo A

E-mail

davide.pozzi@humanitasresearch.it
Telefono

+390282245150

Formazione

2005 Dottorato di ricerca in Biotecnologie applicate alle scienze mediche, Dipartimento di Genetica Medica, Università di Milano (Italia).
2001 Master in Scienze Biologiche (summa cum laude), Dipartimento di Biologia Strutturale e Funzionale, Università dell’Insubria, Varese (Italia).

Ricerca ed Esperienza Didattica

2017 Assistente Professore presso l’Università Humanitas HUNIMED, Milano, Italia.
Anni accademici 2015/16; 2016/17 Farmacologia di base e clinica presso la Facoltà di Medicina dell’Università Humanitas.
Anni accademici 2013/14; 2015/16; 2016/17 Farmacologia di base e clinica presso la Scuola di Infermieristica dell’Università Humanitas.
2013-2016 Ricercatore, Laboratorio di Farmacologia e Patologia del Sistema Nervoso, Centro Clinico e di Ricerca Humanitas, Milano, Italia.
2010-2012 Post-dottorato, Laboratorio di Neuropsicofarmacologia, Dipartimento di Neuroscienze, DIBIT – Università San Raffaele Vita-Salute, Milano, Italia
Anni accademici 2009/10; 2010/12; 2010/12; 2012/13 Farmacologia di base e clinica presso la Facoltà di Medicina e Chirurgia, Università di Milano.
Anni accademici 2009/10; 2010/12; 2010/12; 2012/13 Farmacologia di base e clinica presso la Facoltà di Biotecnologie, San Raffaele Vita-Salute.
2007-2010 Borsista post-dottorato, Istituto Italiano di Tecnologia, Dipartimento di Neuroscienze e Tecnologie del Cervello, Genova, Italia.

Meeting e Symposia

Organizzatore della Scuola Internazionale di Neuroscienze di Como, 18-21 ottobre 2016.
Relatore invitato al Simposio “En marge du Congrès des Neurosciences” dal titolo: Intracellular Trafficking in Neurons a Montpellier, 19/05/2015.

Il campo di ricerca del Dott. Davide Pozzi è focalizzato sulla neurobiologia di base, con un interesse specifico su diversi aspetti della funzione e della struttura sinaptica, come la neurotrasmissione, la plasticità sinaptica e la sinaptogenesi. Durante la sua carriera ha studiato i meccanismi molecolari alla base dello sviluppo e della funzione del terminale presinaptico, sia a livello strutturale che funzionale.

Ha inoltre studiato le differenze molecolari tra sinapsi glutamatergiche e GABAergiche, identificando il ruolo alternativo delle proteine presinaptiche specificamente espresse ai terminali inibitori ed eccitatori. Successivamente, ha focalizzato la sua attenzione su diversi aspetti della plasticità sinaptica, lavorando sulla chiarificazione dei determinanti molecolari coinvolti nella plasticità omeostatica. In particolare ha svelato un nuovo ruolo del fattore di trascrizione REST/NRSF nella regolazione negativa dell’eccitabilità intrinseca attraverso il controllo dell’espressione genica del canale del sodio durante l’elevata attività neuronale.

Più recentemente ha iniziato a studiare il contributo delle molecole immunitarie (citochine) all’omeostasi cerebrale sia negli stati fisiologici che patologici.

“Reduced SNAP-25 alters short term plasticity at developing glutamatergic synapses” Flavia Antonucci, Irene Corradini, Raffaella Morini, Giuliana Fossati, Elisabetta Menna, Davide Pozzi, Simone Pacioni, Claudia Verderio, Alberto Bacci and Michela Matteoli. EMBO Rep. 2013 Jul;14(7):645-51.
“REST/NRSF-mediated intrinsic homeostasis protects neuronal networks from hyperexcitability” Pozzi D., Lignani G., Ferrea E., Contestabile A., Paonessa F., D’alessandro R., Lipiello P., Boido D., Meldolesi J., Valtorta F., Benfenati F., Baldelli P. EMBO J. 2013 Nov 13;32(22):2994-3007
“Early defects in the development of Mecp2 null embryonic cortex precede the onset of overt RTT symptoms” Francesco Bedogni; Clementina Cobolli Gigli; Davide Pozzi; Riccardo L Rossi; Grazisa Rossetti; Linda Scaramuzza; Massimiliano Pagani; Michela Matteoli; Charlotte Kilstrup-Nielsen; Nicoletta Landsberger. Cereb Cortex. 2015 May
“Ectonucleotidase activity and immunosuppression in astrocyte-CD4 T cell bidirectional signaling.” Filipello F, Pozzi D, Proietti M, Romagnani A, Mazzitelli S, Matteoli M, Verderio C, Grassi F. Oncotarget. 2016 Jan 13.
“Lack of IL-1R8 in neurons causes hyperactivation of IL-1 receptor pathway and induces MECP2-dependent synaptic defects” Romana Tomasoni, Raffaella Morini, Jose P. Lopez-Atalaya, Irene Corradini, Alice Canzi, Marco Rasile, Cristina Mantovani, Davide Pozzi, Cecilia Garlanda, Alberto Mantovani Elisabetta Menna, Angel Barco and Michela Matteoli. Elife. 2017 Mar 28;6